(-)传染源
患者和带菌者是主要传染源。A组B型溶血性链球菌引起的咽峡炎患者,排菌量大且不易被重视,是重要的传染源。
(二)传播途径
主要经空气飞沫传播,也可经皮肤创伤处或产妇产道而引起“外科型猩红热"或“产科型猩红热
(三)人群易感性
普遍易感。感染后抗体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。抗菌免疫主要来自抗M蛋白的抗体,具有型特异性,可抵抗同型菌的侵犯,但对不同型的链球菌感染无保护作用。抗红疹毒素的免疫力较持久,但由于红疹毒素有5种血清型,其间无交叉免疫,若感染另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。
四)流行特征
本病多见于温带地区,寒带和热带少见。全年均可发生,但冬春季多,夏秋季少。可发生于任何年龄,但以儿童最为多见。中华人民共和国成立后,该病发病率下降,病死率已下降到1%以下,重型者已很少见。但-年江苏如东地区猩红热流行时住院患者例中,中毒型占44例。本病流行轻重的演变,除与机体免疫力及社会因素有关外,菌种及其毒力变化也起着很大的作用。年,中国香港特别行政区发生猩红热暴发,导致两名儿童死亡,发现当年流行的菌株发生变异,导致传染性、致病性增强,以及对多种抗生素耐药。同年引起上海猩红热暴发的GAS菌株也显示出对大环内酯类和克林霉素耐药。年我国的猩红热发病率为5./00,报告病例数例。-年报告死亡病例1例。
猩红热的临床表现主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成,并引起相应的病理改变。
(一)化脓性病变
A组B型溶血性链球菌在LTA的辅助下黏附于黏膜上皮细胞,随后侵入组织引起炎症,通过M蛋白和细菌荚膜抵抗机体吞噬细胞的作用,在链激酶、透明质酸酶等作用下,使炎症扩散并引起组织坏死。
(二)中毒性病变
链球菌产生的毒素进人血液循环后,引起全身毒血症表现,如发热、头晕、头痛等。红疹毒素使皮肤血管充血、水肿,上皮细胞增殖,白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热样皮疹。最
后表皮死亡而脱落,形成“脱屑”。黏膜亦可充血,有时呈点状出血,形成“内疹”。肝、脾、淋巴结等间质血管周围有单核细胞浸润,并不有同程度的充血及脂肪变性。心肌可有混浊肿胀和变性,严重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。
(三)变态反应性病变
个别病例于病程第2、3周时,可出现变态反应性变化,主要见于心、肾及关节滑囊浆液性炎症其原因可能第A组链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑囊的抗原产生交叉免疫反应,也可能是形成了抗原-抗体复合物沉积在上述部位而致免疫损伤。
潜伏期为1~7天,一般为2~3天。
(一)普通型
在流行期间大多数患者属于此型。典型临床表现为:①发热:多为持续性,体温可达39℃左右可伴有头痛、全身不适等全身中毒症状;②咽峡炎:表现为咽痛、吞咽痛,局部充血并可有脓性渗出液颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症改变;③皮疹:发热后24小时内开始发疹,始于耳后、颈部及上胸部然后迅速蔓及全身;典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹,
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